پارکینسون چگونه بوجود می‌آید

تهران (پانا) - براساس آخرین یافته های محققان،کلسیم اضافی در مغز منجر به تشکیل توده‌های سمی می‌شود که علامت بیماری پارکینسون هستند.

به‌گزارش سالم خبر، محققان دانشگاه کمبریج بریتانیا دریافته‌اند کلسیم می‌تواند تعامل بین ساختارهای غشایی کوچک درون پایانه‌های مغزی را فراهم سازد که برای سیگنال‌دهی نورونی در مغز و آلفا سینوکلین، پروتئین مرتبط با بیماری پارکینسون، مهم هستند.
وجود میزان بیش از حد کلسیم یا آلفا سینوکلین ممکن است آغازگر واکنش زنجیره ای باشد که به مرگ سلول های مغز منتهی می شود.

این یافته‌ها نشانه گامی دیگر به سوی فهم نحوه و چرایی ابتلا افراد به بیماری پارکینسون است.
بیماری پارکینسون یکی از بیماری‌های مغزی است و زمانی روی می‌دهد که پروتئین‌ها به شیوه‌ای اشتباه چندین برابر شده و به یکدیگر می‌چسبند و در نهایت ساختاری موسوم به «فیبریل آمیلوئید» تشکیل می‌شود.

این رسوبات آمیلوئیدی حاصل از آلفا سینوکلین تجمع یافته نشانه بیماری پارکینسون هستند. هنوز مشخص نیست که چگونه آلفا سینوکلین در سلول عمل می کند.
گبریل کامینسکی شیرل، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «آلفا سینوکلین یک پروتئین بسیار کوچک با ساختار بسیار کوچک است و باید با سایر پروتئین ها یا ساختارها تعامل یابد تا عملیاتی شود و بدین ترتیب مطالعه آن دشوار خواهد بود.»

در حال حاضر با کمک تکنیک های میکروسکوپی با رزولوشن فوق بالا امکان مشاهده رفتار آلفا سینوکلین وجود دارد.
به گفته محققان، یک تعادل عالی بین کلسیم و آلفا سینوکلین در سلول ها وجود دارد و زمانیکه مقدار بیش از حد زیاد از هر یک وجود داشته باشد، تعادل بهم خورده و تهاجم آغاز می شود و منجر به بیماری پارکینسون می شود.
تشخیص نقش آلفا سینوکلین در فرایندهای پاتولوژیکی یا فیزیولوژیکی ممکن است به توسعه درمان های جدید بیماری پارکینسون کمک کند.