نوع جدیدی از زوال عقل شناسایی شد

تهران (پانا) - دانشمندان می‌گویند نوع جدیدی از بیماری زوال عقل که با تشخیص تجمع یک پروتئین جدید حاصل شده است، به تازگی کشف شده و تاکنون با بیماری آلزایمر اشتباه گرفته می‌شد، احتمالا مسئول ۲۰ درصد از موارد ابتلا به زوال عقل است.

به گزارش ایسنا از نیواطلس، دانشمندان در حال تلاش برای مبارزه هرچه بیشتر با زوال عقل هستند و کشف یک شکل جدید و تهاجمی‌تر از اختلال عصبی که اغلب به اشتباه، بیماری آلزایمر تشخیص داده می‌شود، مشکل را پیچیده می‌کند.

یک مطالعه جدید از محققان دانشگاه "کنتاکی"(Kentucky) شکل جدیدی از زوال عقل را توصیف کرده است که با تجمع سمی چهار پروتئین مختلف در مغز شناخته شده است.

این تحقیقات نشان می‌دهد، بسیاری از بیماران که مبتلا به بیماری آلزایمر تشخیص داده شده‌اند، ممکن است از این بیماری متفاوت و پیچیده‌تر رنج ببرند.

بیماری آلزایمر به طور کلی با اختلال تجمع دو نوع پروتئین در مغز(آمیلوئید-بتا و "تائو") تعریف می‌شود. تقریباً هر درمانی که در سال‌های اخیر برای متوقف کردن یا معکوس کردن انباشت این پروتئین‌های سمی انجام شده، در آزمایشات انسانی شکست خورده است و محققان زیادی به دنبال فرضیه‌های جدید برای امتحان و شناخت بهتر ریشه‌های بیماری آلزایمر هستند.

سال گذشته یک مطالعه برجسته شکل جدیدی از زوال عقل را مبتنی بر تجمع غیرطبیعی پروتئینی به نام "TDP-۴۳" توصیف کرد. این بیماری "LATE" نامیده شد و محققان احتمال دادند که حدود ۲۰ درصد از مواردی که آلزایمر تشخیص داده شده، ممکن است در واقع ابتلا به این بیماری بوده باشد.

"اریک ابنر" یکی از محققان دانشگاه کنتاکی توضیح می‌دهد: یکی از مواردی که در دهه اخیر یاد گرفته‌ایم این است که بسیاری از افرادی که فکر می‌کنیم بیماری آلزایمر دارند، در واقع این گونه نیستند. بیماری‌های مغزی دیگری نیز وجود دارند که علائم مشابه با آلزایمر را ایجاد می‌کنند، از جمله برخی مواردی که ما اخیراً فهمیده‌ایم وجود دارند.

این مطالعه جدید، داده‌های کالبد شکافی مغز ۳۷۵ فرد ثبت نام شده در یک مطالعه طولانی مدت به نام "بانک مغز مرکز بیماری آلزایمر دانشگاه کنتاکی" بررسی کرده است و همه افراد اهداکننده بافت مغزی بیش از یک دهه قبل از مرگ، از نزدیک مورد پیگیری قرار گرفته بودند.

در نهایت محققان نه تنها شاهد تجمع پروتئین‌های "آمیلوئید بتا"، "تائو" و "TDP-۴۳" بودند، بلکه تجمع پروتئین "آلفا سینوکلین" -پروتئین معروف به تجمع درون ساختارهای سمی به نام "اجسام لوی"(Lewy bodies)- را نیز مشاهده کردند. این "اجسام لوی" عامل اصلی بیماری عصبی پارکینسون هستند.

"اجسام لوی" دانه‌های غیرعادی پروتئین‌ها هستند که درون سلول‌های عصبی در بیماری‌های پارکینسون، زوال عقل جسم لوی و تعدادی دیگر از بیماری‌ها گسترش پیدا می‌کنند. این اجسام زیر میکروسکوپ در حین بافت‌شناسی مغز، قابل شناسایی هستند. "اجسام لوی" به صورت توده‌های دایره شکل هستند که باعث جابجایی دیگر اجزای سلولی می‌شوند.

نتایج نشان داد که حدود ۲۰ درصد از کلیه افراد مبتلا به زوال عقل هنگام مرگ، نشانه‌هایی از تجمع هر چهار نوع پروتئین سمی ذکر شده را نشان داد و این افراد که دارای هر چهار پروتئین آسیب‌زا بودند، همچنین شدیدترین علائم زوال عقل را نشان داده‌اند.

"ابنر" می‌گوید: آنها همه انواع پروتئین‌های عامل اختلال عصبی را که ما می‌شناسیم، دارا بودند و نامی برای عامل چهارم وجود نداشت و ما آن را "QMP" نامیدیم.

افراد دارای "QMP" نسبت به افرادی که دارای سه عامل بیماری‌زای دیگر یا کمتر بودند، با سرعت بالاتری از وضعیت اختلال شناختی ضعیف به زوال عقل پیشروی می‌کنند. دقیقاً مشخص نیست که این چهار عامل چگونه با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند، اما محققان گفتند که داده‌های کالبد شکافی نشان می‌دهد تجمع "آمیلوئید بتا" ممکن است قبل از تجمع غیرطبیعی سه پروتئین دیگر باشد. حال این که آیا این بدان معنی است که پلاک‌های آمیلوئید بتا تجمع‌های بعدی پروتئین‌های دیگر را تحریک می‌کنند، فعلا مشخص نیست.

"ابنر" می‌گوید که یافته‌های تیم وی، تحقیقات در مورد آلزایمر را پیچیده‌تر می‌کند، چرا که درمان‌های متمرکز بر یکی از این عوامل آسیب‌زا ممکن است برای دیگر عوامل کارایی نداشته باشد.

اول بیماری "LATE" و حالا "QMP"، این دسته بندی‌های جدید زوال عقل نشان می‌دهند که اختلال شناختی متنوع‌تر از آن چیزی است که تاکنون تصور می‌شد.

"ابنر" می‌گوید: "این خبر خوبی نیست، زیرا بدان معناست که حتی اگر می‌توانستیم بیماری آلزایمر را به طور کامل درمان کنیم، حالا باید با "TDP-۴۳" و "آلفا سینوکلین" سر و کار داشته باشیم که از قضا در سنین پیری شایع هم هستند.

وی افزود: اما باید دقیقاً بفهمیم با چه چیزی روبرو هستیم و هر طور شده جلوی زوال عقل را بگیریم. ما هنوز باید چیزهای زیادی برای یادگیری داشته باشیم.

این مطالعه جدید در مجله JAMA Neurology منتشر شده است.